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Un composto naturale aiuta a contrastare la resistenza all'insulina e al diabete di tipo 2

 
Un composto naturale aiuta a contrastare la resistenza all'insulina e al diabete di tipo 2
Redazione

Un gruppo internazionale di scienziati ha identificato un composto naturale inaspettato che aiuta a contrastare la resistenza all'insulina e il diabete di tipo 2. Il composto, la trimetilammina (TMA), è un metabolita prodotto dai microbi intestinali a partire dalla colina alimentare. Secondo uno studio pubblicato su Nature Metabolism, la TMA può interrompere un importante percorso immunitario e contribuire a livelli di glicemia più sani.

Un composto naturale aiuta a contrastare la resistenza all'insulina e al diabete di tipo 2

La scoperta (che si deve ai professori Marc-Emmanuel Dumas, dell'Imperial College di Londra e del CNRS, Patrice Cani, dell'Imperial College e dell'Università di Lovanio, Dominique Gauguier, dell'Imperial College e dell'INSERM di Parigi, e Peter Liu, dell'università di Ottawa) si basa su un lavoro iniziato 20 anni fa.

Durante la sua ricerca post-dottorato, Patrice Cani ha scoperto che le diete ricche di grassi consentono ai componenti batterici di penetrare nell'organismo, stimolando l'attivazione del sistema immunitario e innescando l'infiammazione. È stato dimostrato che questa risposta immunitaria gioca un ruolo diretto nella resistenza all'insulina tra le persone con diabete. Sebbene questa idea abbia incontrato scetticismo nel 2005, ora è ampiamente riconosciuta e scientificamente accettata.

Ora i ricercatori dell'Università di Lovanio e dell'Imperial College di Londra hanno chiarito come contrastare questa dannosa reazione a catena e sostengono che il TMA, prodotto dai microbi intestinali a partire dalla colina alimentare presente in diversi alimenti, può favorire un migliore controllo della glicemia.

La chiave, sostengono i ricercatori, sta nell'interazione della molecola con IRAK4, una proteina che aiuta a regolare l'attività immunitaria. In caso di una dieta ricca di grassi, IRAK4 risponde innescando l'infiammazione per segnalare che l'organismo sta vivendo uno squilibrio alimentare.

Tuttavia, quando l'organismo è esposto a un elevato apporto di grassi per periodi prolungati (come nel diabete di tipo 2), l'IRAK4 viene iperstimolato. Questa attivazione costante innesca un'infiammazione cronica, che contribuisce direttamente alla resistenza all'insulina.

Come hanno riferito i ricercatori, utilizzando una combinazione di colture cellulari umane, studi su animali e strumenti di screening molecolare, il team di ricerca ha dimostrato che la TMA può legarsi a IRAK4 e ridurne l'attività.

Questa interazione riduce l'infiammazione causata da cibi grassi e ripristina la capacità dell'organismo di rispondere all'insulina. I risultati suggeriscono che la TMA può aiutare a ricalibrare le risposte metaboliche dannose innescate da cattive abitudini alimentari. La molecola ha anche mostrato un'impressionante capacità di proteggere i topi dalla morte correlata alla sepsi, indebolendo le risposte infiammatorie più intense.

Ulteriori esperimenti hanno confermato che la rimozione del gene IRAK4 o la sua inibizione farmacologica producevano gli stessi effetti benefici osservati con la TMA. Poiché IRAK4 è già un bersaglio consolidato nello sviluppo di farmaci, i risultati indicano strategie terapeutiche promettenti per il diabete.

Secondo il prof.Dumas, "abbiamo dimostrato che una molecola dei nostri microbi intestinali può effettivamente proteggere dagli effetti nocivi di una dieta scorretta attraverso un nuovo meccanismo. È un nuovo modo di pensare a come il microbioma influenza la nostra salute".

Con oltre 500 milioni di persone in tutto il mondo affette da diabete, l'identificazione della TMA come segnale microbico che influenza le risposte immunitarie apre una nuova potenziale strada per il trattamento. Approcci che migliorano la produzione di TMA, sia attraverso la dieta che attraverso i farmaci, potrebbero contribuire a ridurre la resistenza all'insulina e migliorare gli esiti a lungo termine per la salute.