I ricercatori degli atenei canadesi della McMaster University, dell'Université Laval e dell'Università di Ottawa hanno dimostrato che una molecola prodotta dai microbi nell'intestino può intrufolarsi nel flusso sanguigno e alimentare il fegato per produrre più glucosio e grasso del necessario.
Gli studi su una molecola poco conosciuta potrebbero aprire nuove strade per il controllo del glucosio
Ma, quando i ricercatori hanno sviluppato un modo per intrappolare questa molecola nell'intestino prima che entri nel corpo, hanno visto notevoli miglioramenti nel controllo della glicemia e nella steatosi epatica nei topi con obesità.
I risultati, pubblicati su Cell Metabolism, potrebbero aprire le porte a nuove terapie per trattare malattie metaboliche come il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica.
"Questa è una nuova svolta su una classica via metabolica", afferma Jonathan Schertzer, autore senior e corrispondente e professore presso il Dipartimento di Biochimica e Scienze Biomediche della McMaster "Sappiamo da quasi un secolo che i muscoli e il fegato si scambiano lattato e glucosio, un processo chiamato ciclo di Cori. Quello che abbiamo scoperto è un nuovo ramo di quel ciclo, in cui anche i batteri intestinali fanno parte della conversazione".
Nel 1947, gli scienziati Carl Ferdinand Cori e Gerty Theresa Cori, marito e moglie, ricevettero il Premio Nobel per la Medicina per il loro lavoro che mostrava come i muscoli del corpo generano lattato che alimenta il fegato per produrre glucosio nel sangue, che poi torna indietro per alimentare il muscolo. Il lavoro ha gettato le basi per spiegare come i muscoli utilizzano una forma di lattato (L-lattato) e il fegato utilizza il glucosio nel sangue per comunicare e scambiare carburante tra loro.
Il team canadese ha scoperto che i topi obesi – e anche le persone con obesità – hanno livelli più elevati di una molecola meno conosciuta, il D-lattato, nel sangue. A differenza del più familiare L-lattato prodotto dai muscoli, la maggior parte del D-lattato proviene da microbi intestinali e ha dimostrato di aumentare la glicemia e il grasso del fegato in modo più aggressivo.
Per fermare questo processo, i ricercatori hanno creato una "trappola per substrato intestinale", un polimero sicuro e biodegradabile che si lega al D-lattato nell'intestino e ne impedisce l'assorbimento. I topi alimentati con questa trappola avevano una glicemia più bassa, una minore resistenza all'insulina e una riduzione dell'infiammazione e della fibrosi epatica, il tutto senza modificare la loro dieta o il peso corporeo.
"Questo è un modo completamente nuovo di pensare al trattamento di malattie metaboliche come il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica. Invece di prendere di mira direttamente gli ormoni o il fegato, stiamo intercettando una fonte di carburante microbico prima che possa fare danni", dice Schertzer.