Scoperto al Salk Institute un circuito cerebrale che trasforma il dolore fisico in sofferenza emotiva. Nuove cure per fibromialgia e emicrania
Gli scienziati del Salk Institute hanno scoperto un circuito cerebrale nascosto che conferisce al dolore la sua carica emotiva, trasformando di fatto il normale disagio in una sofferenza duratura. Questa scoperta getta luce sul perché alcune persone soffrono più intensamente di altre di patologie come fibromialgia, emicrania e disturbo post-traumatico da stress (DPTS).
Identificando l'esatto gruppo di neuroni che collega il dolore fisico alla sofferenza emotiva, i ricercatori potrebbero avere trovato un nuovo bersaglio per il trattamento del dolore cronico, senza ricorrere a farmaci che creano dipendenza.
Il dolore non è solo fisico: l'importanza della componente emotiva
Il dolore non è solo una sensazione fisica, ha anche un peso emotivo. Quel disagio, quell'angoscia e quell'ansia possono trasformare una lesione passeggera in una sofferenza a lungo termine. I ricercatori del Salk Institute hanno ora identificato un circuito cerebrale che conferisce al dolore fisico la sua tonalità emotiva, rivelando un nuovo potenziale bersaglio per il trattamento di condizioni di dolore cronico e affettivo.
Lo studio identifica un gruppo di neuroni in un'area cerebrale centrale chiamata talamo che sembra mediare il lato emotivo o affettivo del dolore nei topi. Questo nuovo percorso mette in discussione le conoscenze teoriche su come il dolore viene elaborato nel cervello e nel corpo. "Per decenni, l'opinione prevalente era che il cervello elaborasse gli aspetti sensoriali ed emotivi del dolore attraverso vie separate", afferma l'autore senior Sung Han, professore associato e titolare della cattedra di sviluppo del Pioneer Fund presso il Salk Institute.
Ma, spiega il ricercatore, si è molto discusso se la via sensoriale del dolore potesse contribuire anche al lato emotivo del dolore. "Il nostro studio, chiarisce, fornisce una solida evidenza che un ramo della via sensoriale del dolore media direttamente l'esperienza affettiva del dolore."
Quando il cervello amplifica il dolore
Il dolore, nella sua percezione, corre lungo due distinte direttrici. Perché se la sensazione fisica del dolore è ciò che permette di percepirlo immediatamente, valutarne l'intensità e identificarne l'origine, la componente affettiva del dolore è ciò che lo rende così spiacevole.
Se la maggior parte delle persone inizia a percepire il dolore con la stessa intensità di stimolo, confermando che tutti elaboriamo l'aspetto sensoriale del dolore in modo abbastanza simile, la nostra capacità di tollerare il dolore varia notevolmente. Per questo motivo, è importante capire quali aree del cervello controllano queste diverse dimensioni del dolore.
La premessa del lavoro si basa anche sul fatto che si pensava che il dolore sensoriale fosse mediato dal tratto spinotalamico, che invia segnali di dolore dal midollo spinale al talamo, il quale li trasmette poi alle aree di elaborazione sensoriale nel cervello. Così come si pensava che il dolore affettivo fosse mediato da una seconda via, detta tratto spinoparabrachiale, che invia le informazioni sul dolore dal midollo spinale al tronco encefalico. Ma alcuni studi, basati comunque su metodi di ricerca più datati, hanno suggerito che il circuito del dolore potrebbe essere più complesso. Questo dibattito di lunga data ha ispirato Han e il suo team, spingendoli a riesaminare la questione con strumenti di ricerca moderni.
Neuroni CGRP e connessioni con l’amigdala
Utilizzando tecniche avanzate per manipolare l'attività di specifiche cellule cerebrali, i ricercatori hanno scoperto un nuovo percorso spinotalamico nei topi, attraverso il quale i segnali del dolore vengono inviati dal midollo spinale a una parte diversa del talamo, che presenta connessioni con l'amigdala, il centro di elaborazione delle emozioni del cervello. Questo particolare gruppo di neuroni nel talamo può essere identificato dalla loro espressione di CGRP (peptide correlato al gene della calcitonina), un neuropeptide originariamente scoperto nel laboratorio del Professor Ronald Evans al Salk.
Quando i ricercatori hanno "spento" (silenziato geneticamente) questi neuroni CGRP, i topi hanno continuato a reagire a stimoli dolorosi lievi, come calore o pressione, a indicare che la loro elaborazione sensoriale era intatta. Tuttavia, non sembravano associare sensazioni negative durature a queste situazioni, non mostrando alcun comportamento di paura o evitamento appreso in studi successivi.
Fibromialgia, emicrania, PTSD: implicazioni cliniche
Molte condizioni di dolore cronico, come la fibromialgia e l'emicrania, comportano esperienze di dolore prolungate, intense e spiacevoli, spesso senza una chiara origine fisica o lesione. Alcuni pazienti riferiscono anche un'estrema sensibilità a stimoli ordinari come la luce, il suono o il tatto, che altri non percepirebbero come dolorosi.
Han sostiene che l'iperattivazione della via spinotalamica CGRP possa contribuire a queste condizioni, inducendo il cervello a interpretare erroneamente o reagire in modo eccessivo agli input sensoriali. Infatti, l'analisi trascrittomica dei neuroni CGRP ha dimostrato che questi esprimono molti dei geni associati all'emicrania e ad altri disturbi dolorosi.
Redazione